第二节 常量元素

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    一、钙和磷
    钙和磷是动物体内必需的矿物元素。在现代动物生产条件下，钙、磷已成为配合饲料必须考虑的、添加量较大的重要营养素。

   (一) 含量和分布 

    钙、磷是体内含量最多的矿物元素，平均占体重的1-2%, 其中98-99%的钙、80%的磷存在于骨和牙齿中,其余存在于软组织和体液中。骨中钙约占骨灰的36%, 磷约占17%。正常的钙:磷是2:1左右，由于动物种类、年龄和营养状况不同，钙磷比也有一定变化。钙、磷主要以两种形式存在于骨中：一种是结晶型化合物，主要成分是羟基磷灰石(Ca10(PO4)6(OH)2)；另一种是非晶型化合物, 主要含Ca3(PO4)2、 CaCO3和Mg3(PO4)2。
    血液中钙几乎都存在于血浆中。血钙正常含量９-12mg/100ml,但鸡在产蛋期要高3-4倍。血钙以离子或与蛋白质结合或与其他物质结合的形式存在，以这三种形式存在的钙量分别占总血钙的50%、45%和5%。血磷含量较高，一般在35-45mg/100ml之间, 主要以H2PO4-1的形式存在于血细胞内。而血浆中磷含量较少，一般在4-9mg/100ml, 生长动物稍高, 主要以离子状态存在, 少量与蛋白质、脂类、碳水化合物结合存在。

  (二) 吸收与排泄 

    随饲料采食的钙进入肠吸收部位后,在具有类激素活性的维生素D3刺激下, 与蛋白质形成钙结合蛋白质, 经过异化扩散吸收进入细胞膜内, 少量以螯合形式或游离形式吸收。磷吸收以离子态为主, 也可能存在异化扩散。它们主要在十二指肠吸收。钙、磷吸收率变化大。反刍动物钙吸收率变化在22-55%之间,平均45%；磷吸收率比钙高, 平均55%。非反刍动物钙吸收率在40-65%之间, 猪平均吸收率55%；磷吸收率在50-85%之间，而植酸磷消化吸收率低，一般在３０－４０％。反刍动物和单胃动物对钙磷比的忍耐力差异很大，猪、禽对钙磷比的耐受力比反刍动物差, 正常比值在1-2:1,产蛋鸡也不超过4:1，但反刍动物饲粮中钙磷比在１－７：1都不会影响钙磷的吸收。
    钙、磷吸收受很多因素影响。第一，溶解度对钙、磷吸收起决定性作用，凡是在吸收细胞接触点可溶解的, 不管以任何形式存在都能吸收。第二、钙、磷与其它物质的相互作用对吸收影响也较大，在肠道大量存在铁、铝和镁时，这些物质可与磷形成不溶解的磷盐降低磷的吸收率；饲料中过量脂肪酸可与钙形成不溶钙皂，大量草酸和植酸可与钙形成不溶的螯合钙, 降低钙的吸收；饲料中乳糖能增加吸收细胞通透性, 促进钙吸收。第三、钙磷本身的影响，钙含量太高抑制钙的吸收，钙、磷之间比例不合理（高钙低磷或低磷高钙）也可抑制钙磷的吸收。
钙、磷主要经粪和尿两个途径排泄。而不同种类动物经不同途径排泄的量不同。草食动物的磷主要经粪排出, 肉食动物则主要经尿排泄。正常情况下所有动物的钙均经粪排出，但马、兔采食高钙时也可能经尿排出大量钙。

   (三) 代谢和生物学功能 

    体内钙、磷代谢仍按图8-1的动态平衡模式。几种动物钙的动态代谢情况见表8-2。钙磷的代谢有以下几个特征。第一：不同种类动物钙代谢强度不同；第二、随年龄增加, 周转代谢率降低,但是每天周转代谢的钙量仍可达吸收钙量的4-5倍；第三、周转代谢强度大，一头35kg重的猪,每天沉积和分解的钙量达23g以上,仅有13%左右作为净沉积钙,其余都是沉积后又分解进入体液循环，每沉积1克钙,平均需要8克左右的钙进出沉积组织,即周转代谢是净沉积的8倍左右，尽管成年动物在正常情况下不存在净沉积率,但合成和分解的绝对量仍相当大。
                                                                 表8-2        不同种类动物钙的代谢

引自Riis(1983) p.296.  

    钙、磷代谢的调节主要靠激素调节。参与血中钙、磷水平调节的有甲状旁腺素、降钙素和活性维生素D3（1,25-（OH)2-D3）等三种激素，这些激素对钙的吸收、进入骨中沉积、肾的重吸收和排泄等代谢过程都有调节作用。
    钙在动物体内具有以下生物学功能。

    第一，作为动物体结构组成物质参与骨骼和牙齿的组成，起支持保护作用；

    第二，通过钙控制神经传递物质释放, 调节神经兴奋性;

    第三，通过神经体液调节, 改变细胞膜通透性, 使Ca2+进入细胞内触发肌肉收缩;

    第四，激活多种酶的活性;

    第五，促进胰岛素、儿茶酚氨、肾上腺皮质固醇,甚至唾液等的分泌；

    第六，钙还具有自身营养调节功能，在外源钙供给不足时,沉积钙(特别是骨骼中)可大量分解供代谢循环需要，此功能对产蛋、产奶、妊娠动物十分重要。
    在所有矿物质元素中磷的生物功能最多。第一，与钙一起参与骨齿结构组成，保证骨骼和牙齿的结构完整；第二，参与体内能量代谢,是ATP、和磷酸肌酸的组成成分，这两种物质是重要的供能、贮能物质, 也是底物磷酸化的重要参加者;第三，促进营养物质的吸收，磷以磷脂的方式促进脂类物质和脂溶性维生素的吸收；第四，保证生物膜的完整，磷脂是细胞膜不可缺少的成分;第五，磷作为重要生命遗传物质DNA、RNA和一些酶的结构成分，参与许多生命活动过程，如蛋白质合成和动物产品生产。

    (四) 缺乏和过量  

    钙、磷缺乏症不是动物生命过程中的任何阶段都可能出现。草食动物最易出现磷缺乏，猪、禽最易出现钙缺乏。一般常见缺乏症表现是:食欲降低，异食癖；生长减慢,生产力和饲料利用率下降；骨生长发育异常，已骨化的钙、磷也可能大量游离到骨外,造成骨灰分降低、骨软，严重的不能维持骨的正常形态,从而影响其它生理功能。动物典型的钙、磷缺乏症有佝偻病、骨疏松症、和产后瘫痪。
    佝偻病是幼龄生长动物钙、磷缺乏所表现出的一种典型营养缺乏症。其表现为：动物行走步态僵硬或脚跛，甚至骨折；骨骼生长发育明显畸形，长骨末端肿大；骨矿物质元素含量减少；血钙、血磷或两者含量下降。由饲粮低钙高磷引起血钙降低、血磷正常的佝偻病叫低钙佝偻病；由饲粮低磷高钙引起血磷降低、血钙正常的佝偻病叫低磷佝偻病；饲粮钙磷都低引起血钙血磷相应降低的佝偻病叫真佝偻病。生长牛主要出现磷佝偻病，而出现低钙佝偻病较少，；生长猪两者均可能出现。
    骨软化症是成年动物钙、磷缺乏所表现出的一种典型营养缺乏症。饲粮钙、磷、维生素D3缺乏或不平衡，高产动物（产奶、产蛋等）过多动用骨中矿物元素均可引起此病。患骨软化症动物的肋骨和其它骨骼因大量沉积的矿物质分解而形成蜂窝状，容易造成骨折、骨骼变形等。
    骨松症是成年动物的另一种钙、磷营养代谢性疾病。患骨松症的动物，骨中矿物质元素含量均正常，只是骨中的绝对总量减少而造成的功能不正常。引起骨松症的根本原因大致有二：一是骨基质蛋白质合成障碍，减少矿物元素沉积，使骨的绝对总量减少；二是长期低钙摄入，使骨的代谢功能减弱、骨总灰分减少和骨强度降低。属后一种原因引起的骨松症可增加饲粮供给而消除。动物生产中出现骨松症的情况很少见。
    在实际生产中，对成年动物钙、磷营养缺乏症往往不严格区别骨软化症和骨松症，两种叫法可互换。
    产后瘫痪（又名产乳热）是高产奶牛因缺钙引起内分泌功能异常而产生的一种营养缺乏症。在分娩后，产奶对钙的需要突然增加，甲状旁腺素、降钙素的分泌不能适应这种突然变化，在缺钙时则引起产后瘫痪。

  （五）需要和供给   

     钙、磷的适宜需要和供给量受多种因素的影响。其中维生素Ｄ的影响最大。维生素Ｄ是保证钙、磷有效吸收的基础，供给充足的维生素Ｄ可降低动物对钙、磷比的严格要求，保证钙、磷有效吸收和利用。长期舍饲的动物，特别是高产奶牛和蛋鸡，因钙、磷需要量大，维生素Ｄ显得更重要。
    不同钙、磷来源和不同动物对其利用情况不同。非反刍动物利用无机和动物性来源的钙、磷比植物来源的钙、磷更有效，对植酸盐的利用较低。反刍动物对各种来源的钙、磷（包括植酸盐）利用都有效，反刍动物瘤胃微生物产生的酶能将植酸盐水解成磷酸和肌醇。钙、磷之间或与其它营养素和非营养物质之间的平衡也影响钙、磷的利用。因此，在实际生产中，钙、磷与微量元素、脂肪和植酸盐等的平衡值得考虑。
    动物对钙、磷有一定的耐受力，在一般情况下，由于过量直接造成中毒很少见，但超过一定限度可降低生产成绩。过量钙与其它营养素之间的相互作用则可造成有害影响。高钙与磷、镁、铁、碘、锌、锰等相互作用可导致这些元素缺乏而出现缺乏症，如高钙低锌可导致缺锌产生皮肤不完全角化症。高磷与高钙类似，长期摄入高于正常需要２－３倍的磷会引起钙代谢变化或其它继发性机能异常，高磷使血钙降低，继而刺激副甲状腺分泌增加（为了调节血钙），引起副甲状腺机能亢进。猪、禽、产蛋禽、牛、绵羊、兔和马饲粮中钙的耐受量分别为1.0、1.2、4.0、2.0、2.0、2.0、2.0%，磷的耐受量分别为1.5、1.0、0.8、1.0、0.6、1.0、1.0%。
    遗传改良使生产力提高，生长加快，增加钙、磷需要。早期断奶动物的饲粮和高能饲粮，应增加钙、磷浓度，才能满足需要；使用生长促进剂，也应增加钙、磷浓度才有利于提高饲料利用率。

 
    二、镁

   （一）含量和分布   

    动物体约含0.05%的镁，其中60-70%存在于骨骼中, 占骨灰分的0.5-0.7%。骨镁1/3以磷酸盐形式存在,2/3吸附在矿物质元素结构表面。存在于软组织中镁约占总体镁的30-40%,主要存在于细胞内亚细胞结构中, 线粒体内镁浓度特别高, 细胞质中绝大多数镁以复合形式存在, 其中30%左右与腺苷酸结合。肝细胞质中复合形式的镁达90%以上。细胞外液中镁的含量很少， 约占动物体总体镁的1%左右。血中镁75%在红细胞内。

    (二) 生物学功能   

    镁作为一个必需元素有如下功能:第一，参与骨骼和牙齿组成；第二，作为酶的活化因子或直接参与酶组成，如磷酸酶、氧化酶、激酶、肽酶和精氨酸酶等；第三，参与DNA、RNA和蛋白质合成。第四，调节神经肌肉兴奋性, 保证神经肌肉的正常功能。

    (三) 吸收代谢   

    反刍动物消化道中镁主要经前胃壁吸收，非反刍动物主要经小肠吸收。镁可以以两种形式吸收：一种是以简单的离子扩散吸收；另一种是形成螯合物或与蛋白质形成络合物经易化扩散吸收。
    镁的吸收率受许多因素的影响。第一，动物种类，不同种类动物镁的吸收率不同，猪、禽一般可达60%，奶牛只有5-30%；第二，动物年龄，同种动物幼龄阶段比成年阶段吸收更有效；第三，饲料中的拮抗物，饲料中的钾、钙、氨等影响镁吸收；第四，镁的存在形式，镁的不同存在形式吸收率不同，硫酸镁的利用率较高；第五，饲料的类型，粗饲料中镁的吸收率比精饲料低。
    镁的代谢随动物年龄和组织器官不同而变化。成年动物体内贮存和动用镁的能力低,生长动物则较高, 必要时可动用骨中80%的镁用于周转的需要。

   (四)缺乏和过量   

    非反刍动物需镁低, 约占饲粮0.05%, 一般饲料均能满足需要。小猪饲粮镁低于125mg/kg可导致镁缺乏。反刍动物需镁量高, 一般是非反刍动物的四倍左右,而且饲料中镁含量变化大和吸收率低，容易出现缺乏症。
    动物缺镁主要表现：厌食、生长受阻、过度兴奋、痉挛和肌肉抽搐，严重的导致昏迷死亡。血液学检查表明：血镁降低。也可能出现肾钙沉积和肝中氧化磷酸化强度下降, 外周血管扩张和血压体温下降等症状。
实际生产条件下可能出现的缺乏症是产奶母牛在采食大量生长旺盛的青草后出现的'草痉挛'，主要是由于成年产奶牛体镁储存量低、青草中的镁含量和吸收率低引起。其主要表现为：神经过敏、肌肉发抖、呼吸弱、心跳过速、抽搐和死亡。痉挛与缺钙的临床表现近似, 但血镁含量有差异。“产乳热”牛血镁正常，血钙、血磷和可溶性钙含量大幅度下降，而出现“草痉挛”，牛血钙、血无机磷正常，血镁下降。二者的血液指标比较详见表8--3。镁过量引起动物中毒, 主要表现为：采食量下降、 生产力降低、昏睡、运动失调和腹泄，严重可引起死亡。当鸡饲粮镁高于1%时生长速度减慢、产蛋率下降和蛋壳变薄。实际生产中使用含镁添加剂混合不均时也可能导致中毒。
                                            表8-3    奶牛不同营养缺乏性痉挛的血液学比较

    三、钠、钾、氯

    (一) 含量分布和功能  

    高等哺乳动物体内钠、钾、氯含量按无脂干物质计算分别含0.15%、0.30%和 0.1-0.15%，血浆中每100毫升分别含330、 2和 370毫克。三种元素主要分布在体液和软组织中。钠主要分布在细胞外, 大量存在于体液中,少量存在于骨中；钾主要分布在肌肉和神经细胞内；氯在细胞内外均有，详见表8—4。

                                                                 表8--4      体内钠、钾、氯的分布(%)

引自Riis(1983) p.291.

    体内钠、钾、氯的主要作用：作为电解质维持渗透压, 调节酸碱平衡, 控制水的代谢；钠对传导神经冲动和营养物质吸收起重要作用；细胞内钾与很多代谢有关；钠、钾、氯可为酶提供有利于发挥作用的环境或作为酶的活化因子。

   (二) 吸收和排泄   

    三种元素吸收机制不同。在反刍动物的前胃，钠和氯可经偶联的主动吸收机制吸收。在一般情况下，钠主要通过糖和氨基酸的吸收而伴随吸收，但在无能营养素存在条件下,以此方式吸收效果极差。钠、钾、氯都是一价离子, 也能通过简单扩散吸收。
    三种元素主要的吸收部位是十二指肠, 其次是胃、小肠后段和结肠（主要是钠)。动物每天从消化道吸收的钠、钾、氯中, 内源部分是外源部分的数倍之多。
    进入体内的钠, 90-95%经尿排出体外，部分也可通过粪便、皮肤、汗腺、奶和蛋等排泄。钾和氯的排泄与钠类似。

    (三) 缺乏或过量   

    各种动物饲料钠都较缺乏，其次是氯，钾一般不缺。但在实际生产中，当育肥肉牛饲喂精料或非蛋白氮物质比例过高或高产奶牛大量使用玉米青贮等饲料时也可能出现缺钾症。三个元素中任何一个缺乏均可表现食欲差、生长慢、失重、生产力下降和饲料利用率低等，同时可导致血浆中含量和粪尿中含量降低。因此，粪尿中三种元素的含量下降可以敏感地反应三种元素的缺乏。
     奶牛缺钠初期有严重的异食癖, 对食盐特别有食欲，随缺钠时间延长则产生厌食、被毛粗糙、体重减轻、奶产量下降、奶脂肪率和奶钠含量下降等症状。猪缺钠可导致相互咬尾或同类相残。产蛋鸡缺钠, 易形成啄癖，同时也伴随着产蛋率下降和蛋重减轻，但不同品种鸡生产力下降程度不同。猪和羔羊缺钾, 食欲明显变差。
一般情况下, 动物能自身调节钠摄入，食盐任食也不会有害，各种动物耐受食盐的能力都比较强，在供水充足时耐受力更强。但较长时间缺乏食盐的动物，任食食盐可导致中毒，其表现症状为：腹泻、极度口渴、产生类似于脑膜炎样的神经症状。饲粮中钾过量，降低镁吸收率，因此当牧草大量施钾肥时可引起反刍动物低镁性“痉挛”。 奶牛、猪、马、鸡和鸭、火鸡等饲粮中食盐的耐受量分别为5.0、5.0、3.0、3.0、3.0%,水中食盐耐受量分别为1.0、1.0、0.6、0.4、0.4%。

    (四) 电解质平衡与营养   

    体内正负离子平衡是保证动物发挥正常生产性能的重要条件，电解质营养已成为挖掘动物营养和饲养潜力的一个重要方面。饲粮酸碱度或电解质平衡与体内电解质平衡之间、酸碱平衡与营养物质利用效率之间的关系颇受动物营养学家重视。

    1. 饲粮电解质平衡状况的表示方法    饲粮电解质平衡状况可用两种方法表示：
   (1) 饲粮电解质平衡值（Dietary Electrolytes Balance,缩写为DEB)，电解质平衡值主要根据饲料中的阴阳离子的摩尔数计算而得，而不是计算原子的摩尔数，即：
    DEB=mEq(Na++K++Ca2++Mg2+)-mEq(Cl-+S2-+P2-)/千克饲粮
在实际情况下通常不考虑Ca、Mg、S、P等离子，可用简化式计算：
    DEB=mEq(Na++K+-Cl-)/千克饲粮
计算饲粮电解质平衡所需的原子量化合价和转化系数见表8--5。DEB的大小可以反应阴阳离子的平衡情况和过剩情况。

                                              表8--5  饲粮中主要离子的原子量、化合价和转换系数

a.生物体液pH为7.4时，磷酸中80%为H2PO4 -2，20%为HPO4 -1，因此化合价为(0.80×2)+(0.2×(-1))=1.8。
b.饲粮中任何元素实际百分比乘以各自的转换系数，利用这些转换系数就可以计算电解值平衡所需的毫克当量数(mEq)，如钙的转化系数的计算：10000×(+2)/40.1=+499。

  例：计算肉鸡饲粮中含钠、钾和氯分别为0.18%、0.05%和0.20%的电解质平衡值?
  解  将饲粮中各种元素的百分含量的分子乘以转换系数相加即可， 即：
      DEB=0.18×(+435)+0.05×(+256)+0.20×(-282)=188mEq/千克饲粮
    (2 ) 阳离子与阴离子的当量比(Canion/Anion，缩写C/A)
        C/A=(Na++K++Ca2++Mg2+)/(H2PO4-1+HPO4-1+Cl-1+SO42-)
精确估计饲粮正负离子平衡或酸碱度比较困难。饲粮离子的分析测定、动物消化道酸碱度的变化和估计、不同饲料消化的适宜pH值和酸结合能力等都对估计有影响。用主要一价离子(Na+、K+、Cl-)代替全部离子估计和平衡饲粮酸碱度比较方便实用。在实际应用时，Na+、K+、
Cl-的供给量和它们之间的平衡（一般用K+/（Na+1+Cl-1）表示）可能比DEB和C/A更加重要。

    2. 电解值平衡的营养生理重要性
 
    电解值平衡的基本营养生理功能是：电解质是动物体内酸碱平衡缓冲系统的基本组成部分。电解质平衡有利于调节水的代谢和摄入，保证营养素的适宜代谢环境，避免重要营养素（如赖氨酸等）在体内充当硷性离子（如钾不足）利用而降低营养素的代谢利用效率。已有实验证明，动物在低营养条件下，补充碳酸氢钾表现出赖氨酸节约效应。
动物对Na、K、Cl摄入量的变化反应非常敏感，摄入量增加，饮水量即增加。酸碱平衡变化甚至影响体内钙、磷和维生素D3的代谢。

    3. 电解质平衡失调带来的危害
    电解质平衡失调对动物有相当大的危害。电解质平衡失调会打破离子平衡、酸碱平衡和体内的缓冲系统，其危害包括：生产性能下降、动物腹泻、家禽蛋壳质量下降、肉鸡出现胫骨粗短症、导致酸中毒或碱中毒、动物抗应激反应能力下降等。

    四、硫
    动物体内约含0.15%的硫，少量以硫酸盐的形式存在于血中，大部分以有机硫形式存在于肌肉组织、骨和齿中。有些蛋白质如毛、羽等含硫量高达4%左右。
    硫的吸收比较有效。无机形式的硫主要在回肠以易化扩散方式吸收, 也可能存在简单扩散吸收；有机硫基本按含硫氨基酸吸收机制转运吸收,主要吸收部位在小肠。
反刍动物和非反刍动物对硫的消化吸收不同。非反刍动物基本上只能消化吸收无机硫酸盐和有机含硫物质中的硫；反刍动物消化道中微生物能将一切外源硫转变成有机硫。吸收进入体内的有机、无机硫分别参与各自的代谢。吸收入体内的无机硫基本上不能转变成有机硫, 更不能转变成含硫氨基酸。动物利用无机硫合成体蛋白质，实质上是微生物的作用。因此, 反刍动物利用无机硫的能力较强, 非反刍动物很弱。但是,反刍和非反刍的动物都能利用无机硫合成粘多糖。
    硫主要经粪和尿两种途径排泄。由尿排泄的硫主要来自蛋白质分解形成的完全氧化的尾产物或经脱毒形成的复合含硫化合物，尿中硫:氮比较稳定。动物氮的基础代谢可能与尿中中性含硫化合物成一定比例。
    动物缺硫表现消瘦,角、蹄、爪、毛、羽生长缓慢,反刍动物利用纤维素的能力降低,采食量下降。如果利用非蛋白氮作氮源，当饲粮氮:硫大于10:1（ 奶牛大于12:1）时可能引起硫缺乏。
    自然条件下硫过量的情况少见。用无机硫作添加剂，用量超过0.3-0.5%时, 可能使动物产生厌食、失重、便秘、腹泻、抑郁等毒性反应，严重时可导致死亡。